Neurology-早期梗死CT的单病变，或在血管再通后缓解

急适度病变适度亡中所的所制造高血压切除术（MT）是公认的在此之前周而复始大腹腔隔断（LVO）病患的疗法解决方案，可加强病患的病状1。脑膜该组织是否得到保住，与梗死的潮湿停顿有关。此皆，诊断效益也与预防黏膜的发展直接相关，黏膜是病变适度脑该组织遭遇梗塞的病症内分泌特征。通常才会，脑梗塞随之而来了一个水平衡紊乱的过程，蛋白质内蛋白质毒适度黏膜、蛋白质皆氯离子适度黏膜和蛋白质皆腹腔适度黏膜，随后微血管软化。CT中所现代梗死的可见成像特征是基于每个该组织体素的普贤摄水造成了的病变软该组织偏高能量密度。这种洗涤进食（net water uptake）归因于病变该组织先决条件的乃是催化反应的腹腔适度黏膜与微血管的破坏，造成了新陈代谢提高，核糖体和液体移动到间质和蛋白质内的室内空间。

然而，有证据表明，现代脑水进食的提高是由表列出因素招致的，甚至在微血管的骨架变化遭遇之在此之前，钠氯离子就已经持续适度地运输工具到蛋白质皆室内空间。因此，洗涤转换成造成了的现代黏膜偏高能量密度的发展意味著不只遭遇在微血管软化的腹腔适度黏膜之后，而是意味著更为即已地由氯离子适度黏膜之后的持续适度阳氯离子移动触发。 潜在的反转氯离子适度黏膜的病症内分泌学与腹腔源适度黏膜各有不同，因为只有Na+运输工具持续适度，但微血管对核糖体的排斥是正常的。氯离子适度黏膜先决条件的现代洗涤流入是由Na+积累招致的，比腹腔适度黏膜先决条件的白蛋白流入即已6两星期或更为多。

目在此之前仍不清楚这一病症内分泌过程在多并不认为上促成了现代的黏膜偏高能量密度，以及在何种程度上和何种才会，这一病变先决条件可以被既定的疗法作法所阻止，甚至扭转。

传统上，病变适度黏膜摄水作为CT中所现代黏膜偏高能量密度的原因被认为是反映了催化反应的该组织损害。这已被应用于诊断，将CT中所显现显露来的病变该组织偏高能量密度作为溶栓和腹腔内疗法的为了让工具。阿尔伯塔中所风项目现代CT平均分（ASPECTS）根据视觉上明显的偏高能量密度，捕获现代梗死的程度，科学上并不需要脑该组织普贤进食蒸发。局部的明显催化反应的该组织偏高能量密度化（即偏高ASPECTS）意味著会也就是说溶栓和/或腹腔内疗法，因为比如说局部催化反应的梗死是紧迫的，与疗法相关的风险提高，该组织送医的某种程度相当大。

然而，基于CT中所现代病变适度黏膜偏高能量密度的催化反应该组织损害的教条意味著是有争议的。有谣传说，在几乎日后灌注后，少数病例标示显露明显的扭转适度黏膜偏高能量密度。系统的CT成像分析作法还不能显现显露来。全面了解黏膜停顿或反转的遭遇，意味著会鼓励神经保护适度的辅助疗法解决方案，以加强病病患的病状。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人，研究工作通过洗涤用量量化评估CT中所的病变适度黏膜偏高能量密度，作为高血压切除在此之前后腹腔源适度脑梗塞的成像生物图案。有研究工作表明，腹腔日后通能降低脑梗塞的黏膜重大突破。因此他们假设，腹腔日后通也意味著促进黏膜几乎停顿，甚至意味著促进黏膜偏高能量密度的反转。主要目标是研究工作腹腔内日后通后CT中所黏膜停顿和病变黏膜偏高能量密度扭转的条件和频率。作法：经过连续筛选，纳入184名急适度病变适度在此之前周而复始亡中所病患。利用中风CT和随访CT中所基于CT能量密度测量的定量黏膜洗涤用量（NWU）确认病变适度脑黏膜，并计算显露ΔNWU的差异适度。研究工作了黏膜重大突破与影像和诊断数值的父子关系。在第90天，常用小型化后的Ranking Scale（mRS）平均分来评估诊断结果。

他们找到，27/184名病患（14.7%）标示显露黏膜停顿，3名病患（1.6%）表现显露明显的黏膜反转。较高的日后通程度（机率会（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急适度亡中所CT中所，代表现代梗死的黏膜偏高能量密度很罕见，但在几乎日后通后意味著是催化反应的。在成功的快速腹腔日后通后，急适度脑梗塞软该组织的黏膜重大突破意味著会被阻止，从而加强功能一集。未来的研究工作并不需要研究工作现**腔日后通可以阻止甚至扭转病变该组织的腹腔适度黏膜的条件。

原意引自Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.